Cette maladie est connue sous diverses dénominations : Macaw Wasting Disease, Psittacine Wasting Disease, Proventricular Dilatation Syndrome (PDS), Proventricular Dilatation Disease (PPD). On parle en France de Proventriculite ou Dilatation du Proventricule des Psittacidés.

C’est une maladie récente décrite pour la première fois aux Etats Unis en 1977 sur des aras. Depuis cette date, la maladie a été retrouvée chez une cinquantaine d’espèces de Psittacidés (Aras, Amazones, Cacatoès, grands perroquets ….). Des cas semblables ont récemment été décrits sur des oies et une maladie similaire a été observée sur d’autres espèces (petits exotiques, canaris, toucans).

Un nombre limité d’informations a été publié sur cette maladie depuis sa découverte. Son origine virale est aujourd’hui démontrée (Dr Ritchie, Université de Géorgie) mais son mode de transmission reste inconnu. Toutefois il a été montré que la maladie est exacerbée en volière extérieure à la saison chaude (insectes vecteurs ?, porteurs inapparents affaiblis par les conditions thermiques ?).

Ils associent des troubles digestifs et des troubles nerveux qui conduisent inexorablement à une issue fatale en quelques semaines ou quelques mois. La maladie évolue sur les adultes mais aussi sur les jeunes.

1. Symptômes digestifs : régurgitations (intermittentes ou incessantes), présence de graines non digérées dans les fientes, dilatation du jabot, dilatation du proventricule, abdomen dilaté. Ces symptômes s’accompagnent d’un amaigrissement progressif, d’un abattement, d’une baisse d’appétit. Les fientes ont une odeur forte et un volume important sur les oiseaux nourris avec des extrudés.

2. Symptômes nerveux : léthargie au début puis tremblements, contractions cloniques, crises épileptiformes, mouvements anormaux de la tête (torticolis), ataxie locomotrice (chute de perchoir, difficultés pour se percher).

Ce tableau clinique correspond à une destruction des tissus nerveux assurant le fonctionnement du tube digestif et du système nerveux central. Il a tendance à s’aggraver progressivement, avec des surinfections bactériennes ou fongiques.

La cause de la PDD est restée longtemps mystérieuse. L’origine virale est admise mais l’agent viral responsable est encore mal connu. Il s’agirait (selon Grund et col.) d’une souche lentogène du paramyxovirus aviaire de type 1 (aPMV1) apparentée à la souche vaccinale Hitchner B1. Des études sont en cours (Richie, Grund et col., Gregory, …) pour confirmer cette hypothèse.

Il est par contre certain que la propagation du virus paraît très lente et la période d’incubation très longue (plusieurs mois, plusieurs années) pour aboutir à une maladie chronique impliquant une destruction progressive du tissu nerveux. Les jeunes peuvent développer la maladie dès l’âge de 10 semaines mais les adultes sont plus souvent touchés.

La PDD doit être suspectée devant les symptômes évocateurs décrits plus haut.

La radiographie est d’un grand intérêt : elle permet de visualiser la dilatation du proventricule (l’utilisation d’un produit de contraste facilite cette mise en évidence), ainsi qu’un ralentissement du transit intestinal. Une échographie ou une fibroscopie permettent aussi la mise en évidence de la dilatation proventriculaire.

Une biopsie de la muqueuse du jabot sous endoscopie permet la mise en évidence de lésions caractéristiques dans 70% des cas.

Le diagnostic virologique reste délicat. La survie du virus dans les fientes des oiseaux infectés est très courte après le décès. Les anticorps induits sont décelables dans le sang par la technique ELISA mais la réaction immunitaire obtenue est faible. La solution d’avenir sera la mise au point d’une sonde ADN spécifique qui seule, autorisera la mise en évidence du virus avec certitude.

Les lésions sont caractéristiques. Le jabot est rempli d’aliments. Le proventricule est anormalement dilaté et bosselé, ce qui correspond à une perte de contractilité de sa tunique musculaire. D’autres lésions sont associées : hypertrophie du foie et de la rate, dilatation des anses intestinales. L’histologie des estomacs et du tissu nerveux permet la mise en évidence de lésions également caractéristiques ; ces lésions résultent de la réponse inflammatoire et elles semblent présenter des caractères auto-immuns.

La PDD doit être différenciée d’un grand nombre d’autres affections : candidose du jabot, nématodes, giardiose (callopsittes), mégabactériose, mycobactériose, corps étrangers, intoxication par des métaux lourds (plomb, zinc), tumeurs, papillomatose digestive, carences …. Seul le vétérinaire, aidé par la radiographie et (ou) l’histologie sera à même de confirmer le diagnostic.

Il n’existe pas de traitement spécifique à l’heure actuelle. On ne peut que proposer des traitements palliatifs : antivomitifs (métoclopramide, cimétidine, cisapride), vitamine A, antibiotiques, corticoïdes. Les antiviraux (Interféron) sont à l’étude. Les AINS inhibiteurs de la cyclooxygénase COX-2 semblent donner de bons résultats, ainsi que la caséine et les ferments lactiques.

Dans tous les cas, il est utile d’administrer aux malades des aliments en liquides ou en bouillies à haute valeur énergétique (du type aliment pour élevage à la main).

La meilleure prévention reste la quarantaine systématique des oiseaux nouvellement acquis. L’apparition de symptômes pouvant être associés à la maladie nécessite un diagnostic rapide de la part du vétérinaire. Un diagnostic précoce permet de prendre des mesures visant à limiter la propagation de la maladie dans un élevage.

Il n’existe pas de vaccin disponible aujourd’hui mais les travaux actuels de recherche sur la PDD permettent d’envisager celui-ci dans les années à venir.

Dr Didier BOUSSARIE pour Guarouba.com.

"Membre AAV, Président du GENAC 1995-2001"

rejoignez nos vétèrinaires : ICI